Venos, kaip ir kitos žmogaus kūno dalys, kinta. Dažnai tai atsitinka dėl ligų, bet amžius taip pat yra svarbus. Amžius matuojamas laiku, bet jis nėra pirminis dalykas, nuo kurio priklauso organizmo sandara ir funkcionavimas. Kaip tik amžius yra vystymosi ir pokyčių, įvykusių per tam tikrą laiką organizme, atspindys, sutartinis matavimo vienetas. Ne organizmas pasikeičia, nes toks amžius, o atvirkščiai – organizmo pokyčiai ir nulemia amžių. Be to, puikiai žinome, kad paso ir biologinis amžius nėra vienodas.
Šiuo metu labai domimasi senėjimo procesu. Norima išsiaiškinti, kokie pokyčiai įvyksta organizme bėgant laikui, kaip jie veikia ligų atsiradimą, eigą, diagnostiką ir gydymą, o svarbiausia – ar šį procesą galimą paveikti. „Lietuvai, kurioje, Europos Sąjungos statistikos tarnybos (EUROSTAT) duomenimis, trečdalis gyventojų 2030 metais sudarys pagyvenę žmonės, strategiškai svarbu kurti, tobulinti ir klinikinėje praktikoje taikyti inovatyvius aukštosiomis technologijomis pagrįstų ankstyvos diagnostikos metodus, kurie pailgintų sveiko senėjimo, t. y. gyvenimo be ligų ir neįgalumo, trukmę“ (Sveikas senėjimas, 2015). Todėl Lietuvos Respublikos švietimo ir mokslo ministras 2015 m. vasario 5 d išleido įsakymą. Nr. V-82 „Dėl nacionalinės mokslo programos „Sveikas senėjimas“ patvirtinimo“, kurios tikslas – „kompleksinė Lietuvos visuomenės sveiko senėjimo biomedicinos ir socialinės medicinos klausimų analizė ir sprendimai, pasitelkiant mokslo ir technologijų plėtrą, fundamentinių ir taikomųjų mokslinių tyrimų rezultatus“ (Lietuvos Respublikos švietimo ir mokslo ministro įsakymas, 2015).
Šiame straipsnyje aptarsime pagrindines venų anatomijos ir fiziologijos ypatybes, svarbiausius venų senėjimo pokyčius. Pabaigoje apžvelgsime dažniausios venų ligos – lėtinio venų nepakankamumo – diagnostikos ir gydymo ypatumus.
Ne organizmas pasikeičia,
nes toks tapo amžius,
o atvirkščiai – organizmo
pokyčiai ir nulemia amžių.
|
|
Venos yra žmogaus organizmo širdies ir kraujagyslių sistemos dalis. Jos skirstomos į plaučių venas, vartų venų sistemą ir sistemines venas: širdies, galvos ir kaklo, viršutinės galūnės ir krūtinės bei apatinių galūnių, pilvo ir dubens venas. Plaučių ir kepenų vartų venos yra atitinkamų vidaus organų dalis ir nagrinėjamos atskirai nuo kitų kraujagyslių. Sisteminės venos yra tarsi savarankiškos, nepriklausančios konkretiems vidaus organams.
Venos sienos sandara yra analogiška kaip arterijos, nors yra ir skirtumų. Kaip ir arterijos, venos sieną sudaro trys sluoksniai: išorinis, vidurinis ir vidinis, bet vidurinis sluoksnis yra daug plonesnis. Išorinis sluoksnis yra iš kolageninių skaidulų, vidurinis – iš lygiųjų raumenų skaidulų, o vidinis – iš endotelinių ląstelių. Elastinis audinys formuoja venos skeletą ir persipina su kolageniniu pamatu. Įvairiose venose raumeninių skaidulų kiekis yra skirtingas ir didžiausias – kojų venose. Vidiniame venų paviršiuje yra raukšlių – venų vožtuvų (K. Baltrušaitis, J. Lubytė, L. Slavėnienė ir kt., 1990).
Kojų venų pokyčiai yra dažniausi, todėl toliau aptarsime jų ypatybes. Kraujas iš kojos rezginių teka giliosiomis ir paviršinėmis venomis.
Pagrindinė sisteminių venų funkcija – grąžinti kraują į širdį. Veninę kraujotaką lemia daug veiksnių. Kvėpuojant periodiškai sudaromas neigiamas slėgis, kuris siurbia kraują krūtinės link. Širdies raumens susitraukimai sukelia pulsinę bagą, kuri perduodama ir venoms, taip kraujas pastumiamas kraujotakos ratu. Labai svarbus veiksnys, veikiantis veninę kraujotaką, yra kojos raumenų susitraukimai, kurių metu venos suspaudžiamos ir iš jų išstumiamas kraujas. Venų vožtuvai, užsidarydami ir neleisdami kraujui tekėti retrogradine kryptimi nukreipia kraujo srovę į širdį. Sutrikus vožtuvų funkcijai ir jiems nebeuždarant rektogradinės tekėjimo krypties, ne visas kraujas išteka iš kojų ir atsiranda jo sąstovis. Yra ir kitų veiksnių, turinčių įtakos veninei kraujotakai, bet jų reikšmė mažesnė. Tai pado veninio rezginio slėgis vaikštant, kapiliarinis slėgis audiniuose, mikrocirkuliacijos efektyvumas, kraujo klampumo būklė ir kiti.
Bėgant laikui, venos, kaip ir kiti žmogaus audiniai ir organai, keičiasi – sensta. Žinomi keli mechanizmai, veikiantys kraujagysles ir senėjimo procesus: oksidacinis stresas ir endotelio disfunkcija, kraujagyslių sienos uždegimas, padidėjęs kraujagyslių sienos standumas, endotelio reprodukcinis senėjimas, apoptozė, pakitusi endotelio pirmtakių ląstelių funkcija (Ungvari, Kaley, de Cabo, Sonntag, & Csiszar, 2010).
 |
Pagrindinė sisteminių
venų funkcija – grąžinti
kraują į širdį.
|
Pastebėta, kad sergant lėtiniu veniniu nepakankamumu periferinio kraujo leukocituose randama reikšmingų oksidacinių DNR pažaidų. Manoma, kad tai atsitinka dėl stipraus oksidacinio streso. Be to, pastebėta, kad šiuos pokyčius galima sumažinti tam tikrais vaistais (mikronizuota išgryninta flavonoidų frakcija – Detralex). Skiriant Detralex po 2 tabletes per dieną reikšmingai sumažėjo oksidacinio DNR pažeidimo lygmuo (Krzysciak, Cierniak, Kózk, & Koziel, 2011).
Kraujagyslių sienos pralaidumas yra svarbus veiksnys, reguliuojantis skysčių ir baltymų prasiskverbimą į aplinkinius audinius. Amžius yra pagrindinis rizikos veiksnys kraujagyslių sienos remodeliavimui, endotelio barjero vientisumui pažeisti ir atitinkamai funkcijai sutrikti. Pagrindiniai faktoriai, didinantys pralaidumą, yra oksidacinis stresas, uždegimas ir apoptozės aktyvavimas. Senėjimas sukelia kraujagyslių endotelio pokyčių, veikiančių pralaidumą. Nuo amžiaus priklausomas oksidacinis stresas paveikia kraujagyslių funkciją, endotelio genų ekspresiją, apoptozės aktyvaciją, mažina barjero vientisumą ir didina pralaidumą (Oakley & Tharakan, 2014).
Senstančios venos standėja. Taip atsitinka dėl sumažėjusio elastinio audinio kiekio ir padidėjusio kolageno skaidulų sukibimo. Kartu hiperplazuoja smulkiųjų lygiųjų raumenų ląstelės. Dėl šių pokyčių išsivysto vidurinio venos sluoksnio fibrozė ir pointiminio sluoksnio fibrozinis sustandėjimas (Greaney & Farquhar, 2011).
Amžius didina apoptozinių ląstelių kiekį venų sienos lygiuosiuose raumenyse ir endotelyje. Kaip žinome, endotelis, išskirdamas vazoaktyvias medžiagas, reguliuoja venų sienos tonusą, o ląstelinės ir ekstraląstelinės matricos pokyčiai sukelia venų sienos silpnumą ir slopina tonusą, taip formuojasi varikozė.
Senstančios venos
standėja.
|
|
Dažniausios kojų venų ligos yra lėtinis venų nepakankamumas, giliųjų venų trombozė ir paviršinių venų tromboflebitas. Trumpai apie lėtinio venų nepakankamumo problemas. Lėtiniu venų nepakankamumu vadinamas veninės kraujotakos sutrikimas, kai kraujas iš kojų sunkiau grįžta į širdį ir jose kaupiasi. Taip atsitinka dėl įvairių priežasčių, bet svarbiausia yra venų sienų ir venų vožtuvų būklė. Sutrikus kraujo nutekėjimui į širdį ir jam susikaupus kojų venose, atsiranda veninė stazė. Dėl padidėjusio veninio slėgio išsiplečia venulės ir kapiliarai, juose sulėtėja kraujo tėkmė. Kraujo elementai, ypač leukocitai, užsistovi ir lyg užstringa ties venų vožtuvais. Tai skatina proteolizinių fermentų ir laisvųjų O2 radikalų išskyrimą ir bazinės membranos pažeidimą. Dėl šių pokyčių plazmos baltymai (fibrinogenas) išteka į aplinkinius audinius, susidaro fibrinio sankaupos ir dėl onkotinio slėgio pokyčių atsiranda intersticinė edema. Dėl to didėja slėgis audiniuose ir mažėja apytaka. Kadangi mažiau deguonies patenka į audinius, vystosi audinių hipoksija. Tai skatina aplinkinių audinių uždegimą ir pažeidimą (Elizabeth, Alsaigh, Mazor, & Schmid-Schönbein, 2014).
Galima išskirti veninės mikro- ir makrocirkuliacijos sutrikimų lygmenis. Pradžioje dėl vožtuvų pakenkimo atsiranda veninio kraujo refliuksas, kartu pažeidžiama ir išsiplečia venos siena. Didėjanti veninė stazė išplinta ir į kapiliarus. Dėl jau minėtų patofiziologinių pokyčių didėja kapiliarų sienos pralaidumas, dėl to pabrinksta aplinkiniai kojos audiniai. Vėliau vis daugiau pažeidžiant kapiliarų sienas vystosi audinių trofikos pokyčiai, atsiranda trofinės kojų opos.
Skiriamas paviršinių ir giliųjų venų nepakankamumas. Esant tik paviršinių venų nepakankamumui (išsiplėtus paviršinėms venoms), giliosios venos būna nepakitusios, jose stazės nėra. Ši liga dažniausiai vystosi dėl paviršinių venų vožtuvų pokyčių. Daugiau kaip 80 proc. atvejų paviršinės venos varikoziškai išsiplečia dėl įgimto arba įgyto didžiosios paodžio venos (v. saphena magna) žiočių vožtuvo nepakankamumo. Trauma, venų trombozė, hormonų pokyčiai, kūno padėtis yra dažniausios priežastys, pažeidžiančios venų vožtuvus. Giliųjų venų nepakankamumas gali būti dėl įgimto venų sienos ar vožtuvų pakenkimo arba įgytas persirgus giliųjų venų tromboze.
Norint tiksliai įvertinti ir aprašyti lėtinį venų nepakankamumą, siūloma vadovautis CEAP (angl. Clinical severity, Etiology, Anatomy, and Pathophysiology) klasifikacija (Nicolaides, 1996). Ji paremta klinikinių (C), etiologinių (E), anatominių (A) ir patofiziologinių (P) veiksnių klasifikacija. Gydytojams svarbiausia yra klinikinė šios klasifikacijos dalis.
Skiriamos septynios C klasės:
C0S: pacientas jaučia simptomus, bet matomų ar čiuopiamų ligos požymių nerandama;
C1: matomas poodžio telangioektazių ar kapiliarų tinklas;
C2: matomos išsiplėtusios ir varikoziškai pakitusios poodinės venos (nuo kapiliarų tinklo C2 atskiriama pagal išsiplėtusių kraujagyslių skersmenį. Jei jis platesnis kaip 3 mm, yra varikozinė vena);
C3: yra kojos edema;
C4: matomi odos pokyčiai (C4a: odos pigmentacija arba egzema, C4b: odos lipodermatosklerozė arba baltoji atrofija (pranc. atrophie blanche);
C5: praeityje buvusios, bet šiuo metu sugijusios veninės trofinės opos;
C6: matomos atviros veninės trofinės opos.
|
Venų
nepakankamumas
yra labai dažna liga, pažeidžianti
daugiau kaip 40%
suaugusiųjų populiacijos.
|
Paviršinių venų varikozė ir venų nepakankamumas yra labai dažna liga, pažeidžianti daugiau kaip 40 proc. suaugusiųjų populiacijos. Žinomi keli rizikos veiksniai, dėl kurių atsiranda liga. Tai – vyresnis amžius, ilgas stovėjimas ir / ar sėdėjimas, daugiau kaip du nėštumai ir gimdymai, nutukimas, geriamųjų kontraceptikų vartojimas (Beebe-Dimmer JL, 2005).
Negydytas paviršinių venų išsiplėtimas ir nepakankamumas nėra tik kosmetinė problema. Ši liga apie 50 proc. atvejų gali komplikuotis paviršinių venų tromboflebitu, kuris, savo ruožtu, gali būti susijęs su giliųjų venų tromboze. Net 45 proc. pacientų, kuriems įtartas tik paviršinių venų tromboflebitas, būna neatpažinta giliųjų venų trombozė. Esant išsiplėtusioms paviršinėms venoms, giliųjų venų trombozės rizika yra net 3 kartus didesnė. Kaip žinoma, pusei pacientų, sergančių giliųjų venų tromboze, atsiranda plaučių arterijos trombembolija, dėl kurios mirštamumas siekia net 30 proc. (Tsai S, 2005).
Paviršinių venų varikozės diagnostika paremta simptomais ir klinikiniu vaizdu. Taip pat yra keli radiologinės ir instrumentinės diagnostikos metodai („Duplex“ ultragarsinis tyrimas, magnetinio rezonanso, kontrastinė rentgeno venografijos, pletizmografija) ir fiziologinių funkcinių venų mėginiai. Svarbiausias ir informatyviausias iš jų yra „Duplex“ ultragarsinis tyrimas, kurio metu galima diagnozuoti paviršinių ir giliųjų venų sienų, vožtuvų pokyčius, įvertinti kraujo tėkmę, refliuksą.
Venų varikozės gydymas pastaruoju metu labai pasikeitė. Pagrindiniu metodu vis tiek išlieka chirurginė operacija, bet tradicinę venos pašalinimo operaciją (venektomiją) pakeitė endoveninės procedūros (radiodažnuminė abliacija, koaguliacija endoveniniu lazerio spinduliu). Konservatyvus gydymas kompresinėmis kojinėmis gelbėja kontroliuojant kai kuriuos simptomus, bet neaišku, ar tai sustabdo ligos progresavimą. Pasikeitė ir injekcinės skleroterapijos procedūros. Atsiradus putų sklerozantams, pagerėjo efektyvumas (simptomų kontrolė) ir galimas geresnis kosmetinis efektas. Vis dėlto nors putų skleroterapija ir yra efektyvesnė negu kompresinės kojinės, ji mažiau efektyvi negu operacija. Šiuo metu skleroterapija yra kaip kitų procedūrų priedas (Tisi, 2011).
Naujausiose venų varikozės ir kamieninio reflukso gydymo rekomendacijose pasirinkimo metodas yra radiodažnuminė abliacija arba endoveninio lazerio procedūra, jei jų atlikti negalima – putų skleroterapija ultragarso kontrole, o jei ir ši procedūra negalima – chirurginė venektomija (National Clinical Guideline Centre, 2013).
Venotonikai išlieka svarbiu veiksniu kompleksiškai gydant lėtinį venų nepakankamumą. Klasikinis RELIEF tyrimas, kurio metu buvo vertinamas 450 mg mikronizuoto diosmino ir 50 mg hesperidinopreparat (Detralex) efektyvumas, buvo atliktas 23 šalyse. Per 2 metus buvo vertinami 5052 pacientų, sirgusių lėtiniu paviršinių venų nepakankamumų (C0S–C4 pagal CEAP klasifikaciją), rezultatai. Vaistai buvo skiriami 6 mėn. ir nustatyta, kad visi simptomai reikšmingai (p = 0,0001) pagerėjo geriant preparatus ir tai tęsėsi pabaigus gydymą. Pagerėjo gyvenimo kokybė, reikšmingai sumažėjo klinikinė klasė (CEAP) (Jantet, 2002).
Venotonikai svarbus
veiksnys kompleksiškai
gydant lėtinį venų
nepakankamumą
|
|
Venotonikų efektyvumo tyrimai gydant lėtinį venų nepakankamumą apibendrinti Kokhreino bibliotekos apžvalgoje (Martinez-Zapata MJ, 2005). Vadovaujantis griežtais moksliniais kriterijais buvo įvertinti 44 atsitiktinių imčių mokslinių tyrimų duomenys. Pacientai buvo gydyti įvairiais peroraliniais venotonikais: 23 tyrimuose – rutozidais, 10 tyrimų – hidrosminu ir diosminu, 6 tyrimuose – kalcio dobesilatu, dviejuose tyrimuose – preparatu „Centella asiatica“ ir po vieną tyrimą – prancūziškos jūrinės pušies žievės ir vynuogių sėklų ekstraktais bei aminaftonu. Rezultatai parodė, kad venotonikai buvo efektyvūs mažinant kojų edemą.
Kita Kokhreino bibliotekos apžvalga apibendrino devyniuose moksliniuose tyrimuose dalyvavusių ir turėjusių trofinių veninių opų 1075 pacientų duomenis. Ji parodė, kad venotonikai (flavonoidai) greitina trofinių veninių opų gijimą (Scallon C, 2013).
Vadovaudamiesi šių apibendrinančių tyrimų rezultatais Amerikos kraujagyslių chirurgų draugija ir Amerikos venų forumas rekomenduoja kompresinį kojų venų nepakankamumo gydymą papildyti venotonikais, skiriant mikronizuotą išgrynintą flavonoidų frakciją (Detralex), ypač jei yra ir trofinių veninių opų (Peter Gloviczki, 2011).
Australijos ir Naujosios Zelandijos klinikinės praktikos rekomendacijos taip pat siūlo skirti mikronizuotą išgrynintą flavonoidų frakciją (Detralex) trofinėms veninėms opoms gydyti, kadangi tai sutrumpina gijimo laiką (The Australian Wound Management Association Inc. and the New Zealand Wound Care Society Inc., 2011).
Galima pasakyti, kad mūsų supratimas apie senėjimo procesus dar yra labai paviršutiniškas. Mes tik dabar pradedame atrasti pokyčius ir juos susieti su laiko tėkme. Labai dažnai lieka neaišku – tai amžiaus ar ligų nulemti procesai, ar galima sveikai senėti, ar tarp senėjimo ir ligų galima rašyti lygybės ženklą.
